在肿瘤进展过程中,肿瘤细胞的代谢特征发生变化,以满足肿瘤内环境稳态和快速生长的需求。肿瘤化疗耐药时,细胞为了生存,其代谢途径通常发生改变,其中变化比较显著的途径包括糖酵解途径、谷氨酰胺代谢途径、丝氨酸合成、氧化磷酸化、磷酸戊糖途径、脂肪酸氧化...
接着,作者在仑伐替尼耐药的细胞系中敲低IGF2BP3(shIGF2BP3)并回补野生型IGF2BP3(Flag-rIGF2BP3WT)或突变体(Flag-rIGF2BP3K76R),发现敲低IGF2BP3增强了细胞对仑伐替尼的敏感性,通过回补野生型IGF2BP3而非突变体可以恢复细胞的仑伐替尼耐药性(Figure 2C-E)。 体内实验也表明,肿瘤结节形成后,仑伐...
因此测准代谢物变化已成为研究肿瘤代谢重编程的重要切入点,麦特绘谱深耕靶向定量代谢组学的创新性方法开发,高效研发出高通量定量准的Q300,Q500,Q1000等全定量代谢组方法,经过10万例+样本的验证,已成为深入挖掘功能机制和临床转化产品开发的...
水平或种类发生变化,这一变化通过影响基因表达,细胞状态以及肿瘤微环境而促进肿瘤生长.葡萄糖代谢,谷氨酰胺代谢及脂质代谢是肿瘤细胞中变化最显著的代谢通路,靶向代谢重编程可以显著抑制肿瘤生长并促进凋亡.肿瘤耐药是目前肿瘤治疗中的热点和难点,代谢重编程与肿瘤耐药密切相关,靶向耐药肿瘤相关代谢过程可以逆转肿瘤对药物的...
代谢重编程是肿瘤的重要特征之一[2]。葡萄糖代谢、谷氨酰胺代谢等在肿瘤细胞中显著上调，为细胞提供物质合成前体、能量及氧化还原力，这与肿瘤快速增殖的特点相适应。多项研究表明代谢与克服肿瘤耐药性相关。尽管如此，我们并不能直接证明代谢重编程是肿瘤耐药发生的原因还是耐药发生的附加结果。本文综述了在肿瘤及耐药...
调控肿瘤糖代谢重编程改善肿瘤耐药的小分子抑制剂研究进展
摘要 免疫治疗疗法在肿瘤治疗中取得突破性进展,但是免疫治疗耐药的出现使大多数患者获益有限,如何逆转免疫治疗耐药是亟待解决的问题。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中存在大量T淋巴细胞,在增殖、活...展开更多 Although immunotherapy has made a breakthrough in the treatment of cancer,the emergence of drug...
铂类药物(顺铂、卡铂和奥沙利铂),是一类使用最广泛的化疗药物,其耐药性是多种癌症治疗的障碍(卵巢癌、睾丸癌、膀胱癌、头颈癌、非小细胞肺癌),因此,明确铂类耐药的肿瘤细胞的代谢重编程方式对于制定有效的治疗策略至关重要。 研究过程 02 1. 铂类耐药细胞通过增加脂肪酸摄取上调脂质代谢:研究人员通过高通量单细胞...
图4. 低氧条件下IGF1R通过靶向的精氨酸和脯氨酸代谢降低OSCC细胞对DDP的敏感性 小结 本研究发现激活的IGF1R通路在低氧微环境下的OSCC化疗耐药中发挥重要作用。临床上,IGF1R表达增强与OSCC患者肿瘤分期高、预后差相关,其抑制剂linsitinib在体内和体外均与DDP治疗有协同作用。由于缺氧常导致代谢重编程,研究人员通过代谢...
在肿瘤进展过程中,肿瘤细胞的代谢特征发生变化,以满足肿瘤内环境稳态和快速生长的需求。肿瘤化疗耐药时,细胞为了生存,其代谢途径通常发生改变,其中变化比较显著的途径包括糖酵解途径、谷氨酰胺代谢途径、丝氨酸合成、氧化磷酸化、磷酸戊糖途径、脂肪酸氧化、蛋氨酸代谢途径等。因此,靶向代谢改变或可有效逆转或延缓肿瘤化疗...