没有Wnt信号的时候,胞内游离的Beta catenin会被Axin和APC识别,然后Axin和APC折叠Beta catenin,导致几个磷酸位点暴露出来,接着CK1就会跑过来把Beta catenin的Ser45位磷酸化,然后GSK3beta也跟上来磷酸化3个地方(Thr41,Ser37,Ser33),接着Beta catenin就会被E3泛素化连接酶识别,被打上泛素化标签最后被蛋白酶降解。
CK1 可以在 Ser45 位点使 β-Catenin 磷酸化。该磷酸化会导致 β-Catenin 随后能被 GSK-3β 磷酸化 (4-6)。GSK-3β 通过在 Ser33、Ser37 和 Thr41 位点磷酸化 β-Catenin以将其降解 (7)。这些位点发生突变会提高 β-Catenin 的稳定性,并且已在多种肿瘤细胞系中发现了这些突变 (8)。
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